Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同某种程度地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮食习惯的定义是过量放射性元素和细胞内，这与体重增加和2改进型乳癌等血糖反击状态患病亲率的上升有关。尽管目前为止的指南决定2改进型乳癌和心血管病症食用低可用细胞内酸(FA)，但事实仍然有限。基本上，我们仍未证明体重增加和2改进型乳癌的里面枢神经系统血糖反击与肌细胞膜二酰-新的受体激酶C亚改进型θ通路的触发有关，这是近端血糖路径转导的一个抑制依赖性级联反应会。与临床前模改进型的结果相符，我们发现该通路在耐受性人群静脉输液含主要单不可用细胞内酸的脂乳时也起依赖性，在体重增加个体和不输液的2改进型乳癌患者里面也起依赖性。值得注意的是，这项研究者并未检测到其他意味著随之而来血糖反击的机制的发生变化，例如鞘磷脂介质、真核生物功能所致或低度炎症。在其他原因里面，NEFA可用的程度会随之而来不同的结果，这会不同地负面影响新陈糖类和2改进型乳癌和心血管病症的危险性，因为可用FA，而不是单一不可用FA，被认为是危害的。值得注意单不可用细胞内酸可触发DAG-nPKCAkt捷径，而可用细胞内酸可上升细胞膜内神经酰胺，刺激受体天冬氨酸2A(PP2A)和非典改进型受体激酶C(APKC)亚改进型ζ，从而抑制依赖性Akt的触发。另一方面，油酸甚至可以预防菠萝酸诱导的血糖反击，就像L6肌管所证明的那样。然而，体液里面枢神经系统在过量不同三组成的脂类时的分子事件的小时顺序仍不清楚。我们的目的是比较可用细胞内(菠萝油[PAL])和单不可用细胞内([SAF])与井水(多肽[VCL])对年轻、苗条和新陈糖类心理健康的人的下列变量的急性负面影响(ESM所列1)：(1)手脚去甲感性；(2)细胞内的亚细胞膜分布；(3)血糖路径；以及(4)里面枢神经系统里面的真核生物分解能力。因此，我们分别在干预前后2时长、4时长和7时长完成了一系列活三组织核查，完成了全面的糖类所列改进型分析(示意图1和ESM示意图1)。

目的：放射性元素微量元素一般来说会随之而来血糖反击，但饮食习惯结构会不同地负面影响糖类。本研究者调查了单不可用脂餐与可用脂餐对基础和血糖刺激的内皮细胞膜糖类和血糖路径的初步负面影响。

方法有：所有三组织者(10名男性，6名女性)在备案参加这项随机、安慰剂对照的交叉试制此前都给予了书面知情一致同意。纳入常规为年龄20~40岁，增重净资产20~25 kg/m2。确诊常规都有乳癌家族史、高血压所致、月经不调、吸烟、酗酒或酗酒史以及其他急性或慢性病症(都有癌症)，以及任何负面影响去甲感性、免疫系统或脂糖类的药物过量。所有自愿者都接受了躁郁症和临床核查、增重评估、常规实验室核查和75g静脉注射耐量试制(OGTT)的筛查。都需的三组织者被请示维持并记录富含碳井水化合物的饮食习惯，并在所有研究者日此前的3天内避免连续不断的体力活动。女性三组织者只在妊娠的第5天到第9天完成核查。所有三组织者被随机分配到三个研究者日，间距3周(示意图1)。在一项随机交叉研究者里面，16名瘦肉改进型糖类心理健康自愿者接受了含有(SAF)、菠萝油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹高血糖-长时间高血压此后测定手脚糖类。在连续的里面枢神经系统活三组织核查里面，在喝茶前后测量亚细胞膜细胞内糖类衍生物和血糖路径。

结果：SAF和PAL可选择使尿液油酸含量增高，但仅PAL能显著增高尿液菠萝酸含量。SAF和PAL可上升内皮细胞膜二酰和活化受体激酶C亚改进型θ(p<0.0 5)，但仅PAL触发受体激酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可随之而来内皮细胞膜神经酰胺上升，并刺激受体激酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹此后，SAF和PAL可选择降低血糖刺激的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非分解处理低于SAF(p<0.05)。肌丝氨酸1101-IRS-1磷酸化在SAF和PAL消耗时上升(p<0.05)，而PAL降低Akt的丝氨酸473-磷酸化程度大于SAF(p

示意图1 研究者设计。心理健康、体改进型瘦的(男10人，女6人)在12周的小时里，在0分钟的小时点随机过量一剂PAL、SAF或VCL(井水)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]输液至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的小时点完成肌肉活检。从+360分钟到+480分钟，按照热和输液(HOT-GINF)方案完成高血糖-长时间高血压钳夹试制

示意图2 腹井水尿素细胞内糖类衍生物的小时进程。尿液肝脏微粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、菠萝酸(D)、油酸(E)和亚油酸(F)的含量与PAL(红)、SAF(橙色)或VCL(井水、灰)的过量量等于。信息标示出为均值±扫描电镜；n=16(肝脏微粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一小时点的†p<0.0 5(对干预之间的每个小时点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

示意图3 腹井水体内尿素激素和糖类物的小时进程。在0分钟过量PAL(红色)、SAF(橙色色)或VCL(井水、灰色)后，呈现尿液GIP (a)、尿液GLP-1 (b)、尿液胰高高血压素(c)、尿液血糖(d)、高血压(e)和尿液(f)的含量。信息以扫描电镜的方式标示出；血糖和高血压n = 16。GIP，GLP-1，胰高高血压素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一小时点的†p<0.0 5(对干预之间的每个小时点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

示意图4 腹井水基础期和钳夹期手脚处理亲率。(a，b)在基础期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，糖类亲率与周围尿液血糖含量相关:Rd/血糖(a)和EGP×血糖(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)此后，在0分钟过量PAL(红色)、SAF(橙色色)或VCL(井水、灰色)后，出现血糖刺激的Rd(c)、GOX亲率(d)、NOXGD亲率(e)和EGP抑制依赖性(f)。信息以扫描电镜的方式标示出；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一小时点的†p<0.0 5(对干预之间的每个小时点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

示意图5 腹井水的内皮细胞膜细胞内糖类物和血糖路径传递信息(DAG-nPKC捷径)。细胞膜膜成份(a)里面的DAG物种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，细胞内液滴成份(b)里面的DAG物种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε触发(c)，nPKCθ触发(d)和IRS-1井准确度(e)以及IRS-1相较IRS-1的serine 1101磷酸化针对总受体和胞质受体的GAPDH和针对复合物的Na+/K+-ATPase完成常规化后，免疫印迹上的所列达路径以任意单位(AU)所列达。信息以扫描电镜的方式标示出；小时点60分钟时n= 16，小时点+120分钟时n= 10，小时点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一小时点的VCL(对干预之间的每个小时点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：细胞内诱导的内皮细胞膜血糖反击在菠萝酸盐三组意味著比油酸盐三组更显著，并与PKC亚改进型触发和血糖路径传递信息抑制依赖性有关。

原文记事：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26