Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患儿异常脑活动恢复正常

强迫症谱系障碍(ASD)与拒绝执行特性(EF)毛病有关，并被认为与核心和互利的精神病症有关。这些毛病的生物化学系统化尚不相符，但可能除此以外5-胡萝卜素能控制系统，它既参与调节脑典型人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有科学研究得出结论通过急性色氨酸贫乏(ATD)增加5-胡萝卜素可以将EF任务拒绝执行之前神经系统特性的相异移出到印证高水平，然而，ATD在临床研究上十分难以用到，因此须要转用替代的方法来挑战5-胡萝卜素控制系统。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志发表文章对噻奈普汀对ASD病症出现异常脑活动的作用来进行了科学研究。

该科学研究转用随机实验组一个大外观设计，对38可有成年男性(19可有ASD和19可有匹配印证)来进行了抑制剂磁共振成像科学研究，相当急性副作用12.5mg的噻奈普汀和口服在两种EF任务中所(重排依赖性和接下来注意到)对脑诱导的影响。

在口服作用下，与印证三组相比，ASD病症在重排依赖性地区(除此以外增叶下部额叶、运动前区和皮层)有不典型的脑诱导。在接下来的注意到力集中所过程中所，强迫症病症前方颞叶十五世纪、前方楔叶和左侧楔前叶的神经系统活动增加。在口服必须下观察到的神经系统特性的大部分病可有-印证相异被噻奈普汀放射治疗消除。此外，在重排依赖性之前，ASD病症增MLT-和前运动皮层的神经系统特性相异值得注意地向印证高水平变革。

脑诱导左图辨识ASD在重排依赖性和接下来注意到之前的出现异常诱导地区，这些地区在噻奈普汀放射治疗后消失；p<0.02在簇高水平上。三组间BOLD信号变化脑区。

红色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀放射治疗后ASD病症左侧增MLT-和前方中所央宣传部前回额叶Go/No-Go任务中所脑诱导值得注意降低

EF之前抑制剂状态(口服、噻奈普汀)与三组(ASD、TD)的交互作用；在簇高水平上p<0.02。方差分析交互作用的BOLD变化脑区。

这项科学研究结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病症EF之前的；也脑活动变革为印证高水平。未来的科学研究应该调查在长期用药噻奈普汀后是否保持ASD生物化学上的这种变革，以及它是否提升了临床研究病症。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.